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怎么判断是免疫治疗失败
最佳答案:
1. 临床症状:患者的临床症状是否得到改善或恶化是评估免疫治疗效果的一个重要方面。如果患者在接受免疫治疗后,症状没有得到缓解,甚至加重,这可能是治疗无效的迹象。
2. 影像学检查:通过CT、MRI等影像学检查观察肿瘤大小的变化。如果肿瘤体积显著增大或出现新病灶,可能表明免疫治疗无效。免疫治疗可能会出现“假性进展”现象,即肿瘤短期内增大但随后缩小,因此需要多次检查并结合其他指标综合判断。
3. 肿瘤标志物:肿瘤标志物水平的波动可以反映治疗效果。如果标志物水平持续上升,可能提示治疗无效。
4. 病理活检:在某些情况下,通过活检肿瘤组织来评估免疫细胞浸润情况,可以帮助判断是否为假性进展。
5. 总体健康状况:患者的整体健康状况,包括生活质量和生存期的变化,也是评估免疫治疗效果的重要指标。
判断免疫治疗是否失败需要综合考虑临床症状、影像学检查、肿瘤标志物水平以及患者的整体健康状况等多方面因素。在评估过程中,应密切关注患者的反应,并及时调整治疗方案以获得最佳治疗效果。
免疫检测是什么意思(什么叫免疫治疗)
什么叫免疫治疗免疫治疗是这几年肿瘤治疗领域最大的突破,上市之后,全世界已经有几十万癌症患者受益,安全性和有效性得到了国内外专家的充分肯定。但免疫治疗并不适合所有肺癌患者,下列病人不适合免疫治疗。
1.器官移植者因血液病进行过造血干细胞移植,因肝肾功能衰竭进行过肝移植、肾移植的患者不适合使用,因为脏器移植患者需要长期服用抗排异药物,如果使用免疫检查点抑制剂可能过度激活免疫功能引起宿主抗移植物的排异反应,造成移植器官的衰竭。
2.自身免疫性疾病有自身免疫性疾病病史或正在接受原发病治疗的患者,比如系统性硬化症、系统性红斑狼疮等,有可能在接受免疫治疗后出现原发病症状的恶化后出现新的免疫症状,有时会危及生命,比如重症肌无力。尤其是免抑制药物,不能控制,或需要大剂量免疫制药物控制病情的患者,禁忌使用肿瘤免疫治疗。
3.不可控制的感染性疾病如果存在不能控制的感染性疾病,比如活动性肺结核、败血症等,暂时不可以使用免疫治疗,必须待感染控制后再评估。
4.活动性肝病或HIV患者慢性肝炎活动期及艾滋病患者不考虑使用免疫治疗,因使用后可能会使原有病情加重。但有病毒性肝炎病史的患者是免疫治疗的潜在人群。感染乙型肝炎病毒或丙型肝炎病毒的肝癌患者,也可以安全使用免疫治疗,且疗效与未感染者相当。
5.怀孕或哺乳期妇女妊娠母体对胎儿是天然免疫耐受的胎盘表达的PD-L1万参与其中,妊娠期妇女如果接受免疫治疗,有可能会打破免疫耐受,导致流产、死胎和新生儿死亡的风险增加。
6.使用过免疫治疗出现过4度以上不良反应者如果既往使用免疫治疗出现过4度以上不良反应,则需要永久停药,不再使用,否则弊大于利。
7.一般状况较差的患者对于体力状况评分很低,病人虚弱,免疫力极度低下,使用免疫治疗效果较差,需谨慎使用免疫治疗。对于终末期肺癌病人,预期寿命低于3个月,不考虑使用免疫治疗。
8.特殊基因表达的患者有研究显示,MDM2家族扩增患者易发生超进展;DNMT3A突变患者易发生爆发式进展;11q13染色体扩增患者易发生超进展。这类患者需谨慎使用。
9.接种过活疫苗的患者在免疫治疗过程中,允许使用灭活或灭活制剂的疫苗,但不建议在免疫治疗期间接种活疫苗。有回顾性研究发现,在127名非小细胞肺癌患者在接受纳武利尤单抗(O药)治疗期间接种了流感疫苗,免疫相关毒性发生率为26%,与未接种疫苗的患者基本一致(22%)。
10.敏感基因突变阳性者对于敏感基因突变阳性肺癌患者首选靶向治疗,耐药后重新寻找其他靶点和靶向药,如果所有靶向治疗失败,才可以考虑免疫治疗。但基因突变阳性肺癌病人免疫治疗效果相对较差。
最重要的一点,如果经济不允许,不要勉强,毕竟免疫治疗药物价格昂贵。免疫治疗药物不是神药,达不到“起死回生”的效果。免疫治疗与其说是“雪中送炭”,其实“锦上添花”更为贴切,这需要患者有一定的自身免疫能力,这样免疫治疗才能发挥出更大作用。
Br检测是什么意思
Br检测即质量检测,是指检查和验证产品或服务质量是否符合有关规定的活动。它分为空气质量检测、工程质量检测、产品质量检测、环境质量检测等。质量检测有时也可以称测试或实验,是指对给定的产品、材料、设备、生物体、物理现象、工艺过程或服务,按照规定的程序确定一个或多个特性或性能的技术操作。
免疫学的三种应用
免疫学是研究免疫系统结构与功能的学科,涉及免疫识别、免疫应答、免疫调节等规律与机制的研究,以及免疫机制在相关疾病发生发展中的作用和免疫学技术在疾病诊断、治疗与预防中的应用。
目前国际免疫学研究主要有三大方面,一是基础免疫学研究,二是临床免疫学研究和应用,三是免疫学技术的研发与应用。
淋巴结活检后让做免疫组化什么意思
淋巴结活检后让做免疫组化是因为,免疫组化检查所利用的原理是免疫学的抗原抗体结合反应的原理。特别是在低分化肿瘤的诊断和鉴别诊断中,免疫组化检查可以将诊断的准确率提高50%-75%。另外转移性的肿瘤,特别是微小的转移灶的诊断也有赖于免疫组化检查。免疫组化检查对于临床上疾病的治疗也有一定的指导作用。
Sheba医院发现黑色素瘤患者免疫治疗失败的原因 继续探究提升应答
以色列舍巴医院的研究揭示了黑色素瘤患者免疫治疗失败的原因。研究表明,约50%的转移性黑色素瘤患者对免疫疗法无反应。研究人员通过蛋白质组学技术对比了接受免疫治疗的黑色素瘤患者之间的代谢或能量产生过程,发现了两者的差异。特拉维夫大学和舍巴医学中心的研究团队回顾了116例患者的治疗结果,并利用质谱仪绘制出蛋白质图谱。研究发现,在对免疫治疗反应良好的患者中,与脂质代谢相关的蛋白质水平更高,这有助于免疫系统更好地识别并发挥作用。脂质代谢过程是活细胞的基本组成部分,它们被氧化后释放能量。癌症细胞脂质代谢较快的患者对免疫治疗有反应,而脂质代谢较慢的癌细胞能够“躲避”免疫系统的T细胞,从而不被T细胞杀死。
研究结果对治疗有很大帮助。通过对不同反应组之间的蛋白质差异进行大量计算分析,研究人员能够预测患者的用药反应。这些发现可能适用于其他恶性肿瘤,并有助于改进个性化医疗的精准度和有效性。当前研究结果表明,可以分辨出哪些病人应该接受免疫治疗,哪些病人不适合,从而减少不必要的试错时间和成本。
未来,如果开发出提高脂肪酸代谢水平的靶向药物,可能会帮助原本不应答的黑色素瘤患者对免疫治疗产生反应。研究人员将继续寻找改善免疫治疗反应的方法,使更多患者从中受益。特拉维夫研究小组的研究结果发表在医学杂志《细胞》上。
什么是癌症免疫治疗?
什么是靠谱的免疫治疗?毫无疑问,“免疫疗法”是现在抗癌领域最火爆的概念,改变了很多患者的命运。但任何概念,一旦火爆,就肯定会被利用,出现过度宣传。中国免疫治疗的规范化和标准化迫在眉睫。为了防止被忽悠,患者和家属都应该了解免疫治疗的一些基础知识。下面这5点很重要。一、免疫疗法为什么值得关注?
免疫治疗之所以让人激动,主要因为两点:
1、免疫疗法能治疗已经广泛转移的晚期癌症。部分标准疗法全部失败的晚期癌症患者,使用免疫治疗后,依然取得了很好的效果。
2、免疫疗法有“生存拖尾效应”。响应免疫疗法的患者,有很大机会高质量长期存活,这批曾经被判死刑的晚期癌症患者通常被称为“超级幸存者”!在黑色素瘤,肺癌,肾癌,儿童急淋白血病等患者中,免疫疗法都制造出了一批“超级幸存者”,最初接受治疗的一批患者,很多已经存活了10年以上!
这种“拖尾效应”是免疫药物和靶向药物最大的区别。多数靶向药物能迅速让肿瘤缩小,短期内显著提高患者生活质量。但除了个别药物,多数靶向药很难摆脱抗药性问题,因而“超级幸存者”很少。
二、哪些免疫疗法值得患者关注?
对于科研者和投资者,这个问题很复杂,因为科技发展日新月异,每时每刻都有新的数据,随时都可能出现新的有效的免疫疗法。
但对于绝大多数中国患者,不仅需要疗法有效,还应该关注其是否已经在国内或者国外获批。
这就让答案变得简单很多,对于大部分实体瘤患者,现在重点需要关注的就是“免疫检查点抑制剂”。
免疫检查点抑制剂是一类药物,目前国外已经上市的有三种,PD-1抑制剂、PD-L1抑制剂还有CTLA-4抑制剂。这类药物对部分实体瘤(比如肺癌、黑色素瘤、肾癌、膀胱癌、头颈癌)以及霍奇金淋巴瘤的效果不错。
免疫检查点抑制剂,尤其是PD-1抑制剂,已经在国外上市,临床应用了几年,获批了很多适应症,因此很多时候,大家说免疫疗法,其实就是指免疫检查点抑制剂。比如,中国最近的肺癌免疫治疗大会上,专门指出,目前肺癌临床谈免疫治疗,就等于免疫检查点抑制剂。
另一个更小众,还在试验阶段,但值得血液癌症患者关注的免疫疗法是CAR-T细胞疗法。但是它目前还没有上市,而且治疗实体瘤还没有大突破,因此对多数患者并不合适。
值得一提的是,淋巴瘤比较特别,它兼有血液癌和实体瘤的一些特点,根据不同亚型,免疫检查点抑制剂和CAR-T疗法都可能有效。
三、免疫疗法到底怎么工作的?
免疫细胞是我们身体的保护神,正常情况下,能清除掉一看就不是好人的“癌细胞”。免疫细胞清除癌细胞需要两个重要步骤,第一步是识别,第二步是消灭。
首先是识别。免疫细胞需要识别肿瘤细胞的一些表面特征,发现它是坏蛋。这就像巡警从发型,衣着,纹身等综合外表信息,判断街上一个人是不是黑社会。
然后是消灭。警察光知道一个人是黑社会并没有用,还需要能铲除他们。同样道理,免疫细胞也不能光发现癌细胞,还需要清除它。
癌症的发生,说明免疫细胞的监管作用失灵了,这叫做“免疫逃逸”。识别和消灭这两步之中,至少其中一个出了问题。
有些时候,“识别”会出问题,因为癌细胞通过伪装,外表怎么看怎么像好人,免疫细胞无法识别。
还有些时候,“消灭”这一步出了问题。免疫细胞明明识别了癌细胞,但却没啥反应,变成“围观吃瓜警察”。通常,这是因为癌细胞很聪明,它们能给免疫细胞发送各种信号,来抑制免疫细胞的活性。就像坏蛋给警察送礼一样,让它们“高抬贵手”。
免疫疗法,就是要修复这些缺陷,帮助免疫细胞识别癌细胞,或者帮助免疫细胞消灭癌细胞。
之前提到的CAR-T免疫细胞疗法,主要是帮助识别癌细胞,而免疫检查点抑制剂,则主要是帮助消灭癌细胞。
四、免疫检查点抑制剂的原理是什么?
免疫检查点抑制剂是目前最受关注的免疫疗法,因为它适应症很广,在很多实体瘤里,都有不同程度的效果。
目前国外已经上市的免疫检查点抑制剂有三种,按照上市时间,分别是CTLA-4抑制剂,PD-1抑制剂,和PD-L1抑制剂。
相对于CTLA-4药物,PD-1/PD-L1抑制剂副作用更小,而且整体疗效更好。目前普遍认为,它们会成为未来癌症治疗的中坚力量。
那PD-1/PD-L1这样的免疫检查点抑制剂到底是怎么起效的呢?
简单而言,是帮助已经识别癌细胞,但处在“吃瓜群众”状态的免疫细胞,重获战斗力。
PD-1/PD-L1这俩蛋白,平时的功能是为了防止免疫细胞误伤正常细胞。正常细胞表面表达PD-L1,免疫细胞表面表达PD-1,它俩是一对鸳鸯,一旦结合,免疫细胞就知道,对方是好细胞。
但这个机制被一些聪明的癌细胞学会了,成为癌细胞抑制免疫细胞的一个关键套路。癌细胞通过表达大量PD-L1蛋白来结合免疫细胞表面的PD-1。从而欺骗免疫细胞,传递一个错误信号:对方是好细胞,别杀死它。
PD-1抑制剂也好,PD-L1抑制剂也好,作用原理很类似,就是棒打鸳鸯,把它俩强行拆开,从而打破这种抑制。消除了抑制以后,免疫细胞就像打了鸡血一样,对癌细胞开展攻击。
五、使用免疫疗法需要做基因测序么?
使用靶向药物之前,我们都需要先进行基因测序,只有携带特定基因突变的患者,才被推荐使用某种靶向药物。比如,用EGFR靶向药之前应该检测EGFR基因突变,用ALK靶向药物前应该检测ALK基因融合。
那使用免疫疗法,比如PD-1抑制剂之前,也必须做基因测序么?并不是。免疫系统和基因突变关系很复杂,目前无法用简单基因检测来预判免疫疗法效果。
目前使用PD-1抑制剂之前,有的会推荐检测肿瘤组织PD-L1蛋白量。研究发现,PD-L1蛋白表达高的患者,响应PD-1抑制剂的几率会更高,效果也会更好。这其实很容易理解,既然PD-1抑制剂的作用是棒打PD-1和PD-L1这对鸳鸯,那理论上鸳鸯越多(PD-L1表达越高),打起来效果当然越好。
很多临床试验都证明,高表达PD-L1患者使用PD-1/PD-L1抑制剂后,效果更好。
但单用PD-L1预测疗效并不完美。一方面有些PD-L1高表达的患者疗效不明显,另一方面,少数PD-L1阴性的患者却依然有一定疗效。
如何找到更好的“疗效预测标记物”(生物标记物),筛选合适的患者使用PD-1/PD-L1抑制剂是目前整个肿瘤免疫治疗领域最热火朝天的研究课题。最近有初步研究显示,肿瘤基因突变数目多,肿瘤个体小,使用药物后免疫细胞被激活越多的患者,使用PD-1/PD-L1抑制剂的疗效更好。
这些研究结果还需要到更大规模的患者身上去验证,但有理由相信,癌症免疫精准医疗,肯定会离我们越来越近。
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