组织型缺氧怎么治疗改善(乏氧性、血液性缺氧怎么办)

本文目录：

1、组织型缺氧怎么治疗改善 2、缺氧怎么办 3、血氧量低的症状是什么?如何治疗? 4、乏氧性、血液性缺氧怎么办

组织型缺氧怎么治疗改善

 最佳答案：

      组织型缺氧的治疗、症状及用药：

      # 治疗方法

      - 治疗原发疾病：积极治疗引起组织型缺氧的基础疾病，如心力衰竭、呼吸衰竭、休克等，从根本上改善缺氧状况。

      - 氧疗：对于缺氧严重的患者，给予氧疗，可通过鼻导管、面罩等方式吸氧，以提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。

      - 高压氧治疗：对于一些特殊原因导致的组织型缺氧，如一氧化碳中毒，高压氧治疗可增加血液中物理溶解的氧量，提高血氧分压，改善组织缺氧。

      - 改善微循环：使用血管扩张剂、抗凝药物等，可扩张血管，降低血液黏稠度，防止血栓形成，改善微循环，增加组织细胞的氧供应。

      - 营养支持：提供足够的营养物质和能量，如补充葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等，以支持组织细胞的代谢和修复。

      # 症状表现

      - 皮肤黏膜：皮肤和黏膜呈现青紫色，称为发绀，以口唇、甲床等部位较为明显。

      - 中枢神经系统：轻度缺氧可出现智力减退、注意力不集中、定向障碍、头痛、失眠等；缺氧加重时，可出现烦躁不安、神志恍惚、昏迷、抽搐等症状。

      - 心血管系统：可导致心肌细胞能量代谢障碍，出现心肌损伤、心肌酶升高、心律失常等，严重时可发生心力衰竭。

      - 呼吸系统：缺氧可使呼吸肌活动减弱，呼吸幅度减弱、频率减慢，严重时可出现呼吸抑制、呼吸暂停。

      - 其他：还可能出现恶心、呕吐、心慌、头晕等症状。

      # 药物治疗

      - 氰化物中毒：常用亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。亚硝酸盐可使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，后者能与氰离子结合形成氰化高铁血红蛋白，从而解除氰化物对细胞色素氧化酶的抑制作用；硫代硫酸钠可与氰离子结合形成无毒的硫氰酸盐，随尿液排出体外。

      - 硫化氢中毒：常用硫代硫酸钠、谷胱甘肽等药物治疗。硫代硫酸钠可与硫化氢结合，形成无毒的硫化物排出体外；谷胱甘肽可参与体内的氧化还原反应，减轻硫化氢对细胞的损伤。

      - 砷化物中毒：常用二巯丙醇、二巯丙磺钠等药物治疗。这些药物可与砷离子结合，形成稳定的络合物，随尿液排出体外，从而起到解毒作用。

      - 细胞呼吸激活剂：如细胞色素注射液，可用于各种组织缺氧急救的辅助治疗，通过激活细胞呼吸，提高组织细胞对氧的利用能力。

缺氧怎么办

缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。
　　正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，...先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmhg，或二氧化碳分压高于50rnmhg，就称为呼吸功能衰竭。
　　无论什么原因造成的缺氧，都会改变机体的机能和代谢状态。神经系统对于缺氧最为敏感。即便轻度缺氧也有可能出现智力和视觉的功能紊乱。而且，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。脑组织对缺氧（缺血）的耐受能力最低。脑的慢性轻度缺氧即可引发困倦、注意力分散、记忆力降低等症状，随之出现意识障碍、惊厥、昏睡或昏迷，以至死亡。心脏也是耗氧量大、代谢率高和氧储备少的器官，所以对于缺氧也很敏感，最容易受到损伤。严重缺氧和持续缺氧，可使心肌收缩力降低、心率缓慢、心脏的血液输出量减少，与缺氧症状形成恶性循环，甚至心肌细胞变性、坏死。持续的慢性缺氧容易发生心力衰竭。严重缺氧直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，或出现潮式呼吸，甚至呼吸停止。
　　避免和纠正缺氧：1、外供氧除直接吸氧外，还包括各种有氧运动，如散步、慢跑、深呼吸、改善吸氧环境等 ；2、必要时就医，药物改善。

血氧量低的症状是什么?如何治疗?

1、缺氧：指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。

乏氧性、血液性缺氧怎么办

建议：...在剧烈运动时,产热量显著增加,肌肉组织会处于暂时性缺氧状态组织缺氧时，机体将发挥一些生理性代偿机制，使其更充分地利用血红蛋白中的氧，组织得到足够量的氧，恢复正常功能。
代偿机制一：增加血红蛋白中氧的释放。
代偿机制二：增加心脏输出量和加速血液循环。
代偿机制三：血液总量的维持。
代偿机制四：器官、组织中血流的重新分布。
代偿机制五：红细胞增生增多。